病毒“身份改变”可能在阿尔茨海默氏症中发挥作用

病毒是一种奇怪而迷人的病原体，尤其是因为科学家们仍然很难判断它们是否符合活生物体的资格。

为了复制，病毒必须感染宿主——所以在活的生物环境中，病毒也是“活的”，它们与宿主细胞相互作用并繁殖。

与此同时，在受感染的宿主之外，病毒本身的“死亡”要多于“活着”，因为它们是包含特定遗传物质的蛋白质“包裹”。

虽然病毒并不明显是“死的”或“活的”，但它们可以利用某些生物学机制来保持自身的完整性，并更有可能复制。

斯德哥尔摩大学(Stockholm University)和瑞典索尔纳卡罗林斯卡学院(Karolinska Institutet)的研究人员利用人类生物样本和小鼠进行了一项新的研究，他们一直在研究一种让病毒变得更具传染性的现象，即“蛋白冠”的形成。

病毒变得更具传染性和危险性

在他们的研究论文中 自然通讯-作者解释说，“‘蛋白质冠层’是指当纳米结构遇到生物液体时粘附在其表面的一层蛋白质。”

与纳米颗粒类似，当病毒与生物液体(如血液或肺液)接触时，它们会“拾起”蛋白质，形成一层“保护层”，从而帮助它们变得更有害。

“想象一个网球掉进一碗牛奶和麦片粥里，”研究作者Kariem Ezzat说。“球立刻被混合物中的粘性颗粒覆盖，当你把它从碗里拿出来的时候，它们仍然留在球上。”

Ezzat解释说:“当病毒接触到含有数千种蛋白质的血液或肺部液体时，也会发生同样的情况。”“许多这种蛋白质会立即粘附在病毒表面，形成所谓的蛋白冠。”

首先，研究人员研究了获得一种蛋白质冠状体是如何影响呼吸道合胞体病毒(RSV)的。RSV是一种引起急性呼吸道感染的常见病毒，尤其在儿童中。

Ezzat指出，他和他的同事的分析显示，“RSV在血液中的蛋白电晕特征与在肺液中的非常不同。”

他补充说:“人类和其他物种之间也存在差异，比如恒河猴，它们也可能感染RSV。”

“病毒在基因水平上保持不变。它只是通过在表面积累不同的蛋白质冠层来获得不同的特性，这取决于它所处的环境。这使得病毒有可能利用细胞外宿主因子为自己的利益服务，我们已经证明，许多这些不同的冠状体使RSV更具传染性，”Ezzat解释道。

更进一步，研究人员发现，感染RSV病毒或单纯疱疹病毒1型(HSV-1)的老鼠会产生另一种影响——病毒会与淀粉样蛋白结合，这种蛋白会在阿尔茨海默氏症和其他类型痴呆症患者的大脑中形成有毒斑块。

更具体地说，HSV-1可以与可溶性淀粉样蛋白结合，并促进它们发展成“线”，然后形成缠结和斑块。

当研究人员用HSV-1感染老年痴呆症“启动”小鼠模型的大脑时，他们发现小鼠在接触HSV-1 48小时内就出现了神经退行性疾病。

研究人员解释说，如果没有HSV-1，实验小鼠通常需要几个月的时间来发展成老年痴呆症。

然而，根据这项研究的作者，目前的发现实际上可以帮助科学家们找到更好的疫苗来对抗这种强效病毒，同时也为进一步了解影响神经退行性疾病发展的因素提供了帮助。

Ezzat说:“我们论文中描述的新机制不仅可以对理解决定病毒传染性的新因素产生影响，还可以对设计疫苗的新方法产生影响。”

”此外，描述一种连接病毒和淀粉样蛋白致病原因的物理机制，增加了人们对微生物在神经退行性疾病(如阿尔茨海默氏症)中的作用的研究兴趣，并为治疗开辟了新途径。”